非典型肺炎
在日常生活當中，感冒發燒常常會伴隨著我們，但是如果感染成為了肺炎那將是一件很麻煩的事情。肺炎也分幾種，其中有一種叫做非典型肺炎。那么非典型肺炎是什么呢？
傳染性非典型肺炎為一種由冠狀病毒（SARS-CoV）引起的急性呼吸道傳染病，世界衛生組織（WHO）將其命名為嚴重急性呼吸綜合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS）。
臨床特征為發熱、干咳、氣促，并迅速發展至呼吸窘迫，外周血白細胞計數正常或降低，胸部X線為彌漫性間質性病變表現。又稱傳染性非典型肺炎、SARS。2003年7月5日，世界衛生組織宣布已經成功控制SARS。
世界衛生組織（WHO）將其命名為重癥急性呼吸綜合征。本病為呼吸道傳染性疾病，主要傳播方式為近距離飛沫傳播或接觸患者呼吸道分泌物。
提起非典型肺炎，大家直覺一定是非典，在2003年的時候，非典曾經肆虐的侵占過中華大地，并且帶去了無數同胞的生命。大家對于它一定是帶著一絲憤怒和一絲恐懼。那么非典型肺炎的癥狀有哪些呢？
1、癥狀：起病急，起病前有疫區居住史或與同類患者密切接觸史，潛伏期約2周（2～14天）。
（1）全身癥狀：發熱為最常見的首發癥狀，伴畏寒、寒戰、頭痛、全身肌肉關節酸痛、明顯乏力等。但老年、體弱、有慢性基礎疾病或近期手術者，不以發熱為首發癥狀。部分病人有腹瀉，嚴重病例可出現心、肝、腎功能損害的相應臨床表現。
（2）呼吸系統癥狀：早期表現為干咳，或少許白痰，偶見痰血。隨病情加重，逐漸出現胸悶、氣促，甚至出現明顯呼吸窘迫癥狀，即使吸氧亦無法緩解。一般無上呼吸道卡他癥狀（鼻塞、流涕等）。
2、體征：早期肺部體征不明顯，與胸部X線表現不相一致，往往胸部X線示兩肺廣泛性病變，但胸部體檢仍無異常發現，部分病人肺部聽診可聞少許干、濕性啰音或肺實變體征。
傳染性非典型肺炎臨床表現往往缺乏特異性，常需與各種急性傳染性或非傳染性呼吸道疾病相混淆，需要認真進行鑒別診斷。那么非典型肺炎的病因有哪些呢？
世界衛生組織于2003年4月宣布SARS的病原為冠狀病毒(SARS-CoV)，可用Vero-E6細胞孵育分離，電鏡下病毒圓形，直徑約100nm，周圍有包膜，厚度約20nm，呈棒狀突起，基底較窄，環形排列，整個病毒顆粒呈日冕狀。
病毒顆粒分布于細胞質空泡內及細胞膜內外，由核酸、蛋白質、碳水化合物和脂質組成，核酸為單鏈RNA，經全基因組序列分析提示為一新型的冠狀病毒，而非原有冠狀病毒的變異。
病毒在室內常溫條件下，可存活20h，但在室溫糞尿中的病毒可存活1～2天，在干燥塑料薄膜表面亦能存活4天，但在56℃ 10min或37℃數小時，感染性即喪失，易被乙醚、氯仿、吐溫、乙醇(70%)、甲醛和紫外線滅活。
據了解目前尚無針對SARS-CoV的藥物，臨床治療主要根據病情采取綜合性措施，應全面密切觀察病情，監測癥狀、體溫、脈搏、呼吸頻率、血象、SpO2或動脈血氣分析，定期復查胸片（早期不超過3天），以及心、肝、腎功能和水電解質平衡等。患者均應嚴格隔離，并注意消毒和防護措施。對于非典型肺炎怎么治，跟著來看看~
1、對癥支持治療
（1）臥床休息，避免用力活動；
（2）發熱：超過38℃者可作物理降溫（冰敷、酒精擦浴）或解熱鎮痛藥（兒童忌用阿司匹林）。
（3）鎮咳祛痰藥：用于劇咳或咳痰者，如復方甘草合劑，鹽酸氨溴索等。
（4）氧療：有氣促癥狀盡早作氧療，可作持續鼻導管或面罩吸氧，以緩解缺氧。
（5）營養支持治療：由于能量消耗及進食困難，患者常有營養缺乏，影響恢復，應注意足夠的營養支持和補充，可經腸內或全腸外營養給予，如鼻飼或靜脈途徑。
（6）心理治療：患者因受單獨隔離，且病情重，常易出現孤獨感和焦慮、恐慌等心理障礙，煩躁不安或情緒低落，需要熱情關注，并有針對性進行心理疏導治療。
2、抗病毒藥
抗病毒藥物治療效果報道不一，利巴韋林和干擾素的應用報道較多。
3、機械通氣治療
機械通氣治療是對患者的重要治療手段，宜掌握指征及早施行。
非典型肺炎為呼吸道傳染性疾病，主要的傳播方式為近距離飛沫傳播或者接觸患者呼吸道分泌物。目前還沒有準確直接有效得治療非典型肺炎的藥，所以大家了解預防知識是很有必要的。那么非典型肺炎的預防是怎樣的呢？
傳染性非典型肺炎是傳染性極強的急性呼吸道傳染病，應根據。中華人民共和國傳染病防治法實施預防，從控制傳染原，阻斷傳播途徑和保護易感人群三方面著手，目前尚未制備預防疫苗，因此個人預防限于建立良好的衛生習慣和工作生活環境，勞逸結合，均衡飲食，增強體質。
在飲食方面，大家有需要注意的地方。飲食宜清淡為主，注意衛生，合理搭配膳食。
溫馨提示：大部分患者經治療癥狀緩解，病情好轉，病程持續約4周，但約20%的患者病情持續發展，或初期（1～2周）一度好轉，以后病情再度惡化，最終演變為急性呼吸窘迫綜合征，預后極差，此時患者體內病毒抗體效價已開始降低，因此病情再度惡化可能不是由于病毒復制增殖，而是由于免疫性肺損傷的發展和隨后肺纖維化。