黃疸,又稱黃膽,俗稱黃病,是一種由于血清中膽紅素升高而導致皮膚、黏膜和鞏膜發黃的癥狀和體征。黃疸的發生機制復雜,涉及多種病理和生理過程。以下是黃疸的主要成因分類及其機制解析。
當紅細胞大量破壞(溶血)時,非結合膽紅素的生成顯著增加。這些膽紅素需要通過肝臟代謝,但當肝臟的處理能力被超越時,血液中非結合膽紅素的濃度會升高,從而引發黃疸。此外,溶血引起的貧血會導致肝細胞缺氧和缺血,進一步降低其代謝膽紅素的能力,形成惡性循環。
肝臟功能的衰退或功能性肝細胞數量的減少是另一種常見原因。這可能由晚期肝硬化、暴發性肝炎或肝功能衰竭引起。當肝細胞無法有效攝取和結合非結合膽紅素時,血液中非結合膽紅素的濃度會升高,導致黃疸的出現。新生兒生理性黃疸也屬于這一機制。
在肝炎患者中,肝細胞的廣泛損害(如變性或壞死)會阻礙非結合膽紅素的攝取和結合過程,導致血清中非結合膽紅素濃度升高。同時,部分結合膽紅素由于肝細胞的損害無法正常排泄,而是反流入血液中,進一步加重黃疸。這種情況下,患者的轉氨酶水平通常會升高。
肝炎患者可能因肝細胞變性、腫脹或匯管區炎性病變導致膽管阻塞,結合膽紅素無法正常排出,進而反流入血液中。此外,某些藥物或膽汁分泌功能障礙也可能引發膽汁郁積,導致膽管內膽鹽沉積和膽栓形成,從而引發黃疸。
當肝內或肝外膽管、總肝管、膽總管或乏特壺腹等部位發生阻塞時,膽汁的流動受阻,導致膽管內壓力升高。最終,肝內小膽管或毛細膽管可能破裂,結合膽紅素反流入血液中,從而引發黃疸。這種情況常見于膽管結石、腫瘤或炎癥性狹窄。
黃疸的成因多樣,涉及紅細胞溶解、肝功能障礙、膽管梗阻等多種機制。準確診斷和及時治療對于控制黃疸及其潛在病因至關重要。